|
Zwaarlijvigheid is een uitlokkende factor bij slaapapneu. Door een gestoorde slaap ontstaan dan weer stoornissen in de stofwisseling. Patiënten met zwaarlijvigheid en slaapapneu komen op die manier in een kwalijke situatie terecht: ze combineren twee oorzaken van ontsporing van hun stofwisseling. Mechanismen die deze verschillende correlaties kunnen verklaren, zijn steeds beter gekend. Dr. Michèle Langendries verklaart dit nader in 'De Huisarts'.
In de algemene bevolking komt slaapapneu (obstructive sleep apnea of OSA) voor bij ongeveer van 2% tot 5% van de bevolking. Bij zwaarlijvige personen klimt ze tot boven de grens van 30% en bij zeer ernstige zwaarlijvigheid worden cijfers tussen 50% en 98% bereikt.
Mensen met OSA hebben vernauwde bovenste luchtwegen. In waaktoestand kan de persoon dit compenseren door een verhoogde activiteit van de spieren van de bovenste luchtwegen. Maar tijdens de slaap klappen ze toe (zie video). Een smalle bovenste luchtweg kan te wijten zijn aan individuele anatomische variaties, maar wordt systematisch verergerd door zwaarlijvigheid. Een belangrijk mechanisme hierbij is de opstapeling van vet in de weke weefsels die de luchtweg omringen. Daarnaast is aangetoond dat bij zwaarlijvige patiënten het ademvolume kleiner is, omdat hun dikke buik tijdens het inademen het opengaan van de borstkas belemmert. Bij patiënten met OSA is de bovenste luchtweg des te smaller naarmate het ademvolume kleiner is.
Ten slotte is ook gebleken dat er bij zwaarlijvige mensen wat schort met het functioneren van de spieren die de bovenste luchtweg openhouden. Sommige halsspiertjes vertonen tijdens de ademcyclus een wisselende spierspanning: de spanning is laag wanneer tijdens het uitademen een positieve druk in de luchtwegen aanwezig is, maar wordt hoger bij de negatieve druk die het inademen kenmerkt. Er zijn aanwijzingen dat het correct functioneren van deze spieren door vetopstapeling in het gedrang komt.
Mensen met OSA hebben een onderbroken slaap en minder REM-slaap. Er is duidelijk aangetoond dat slaaptekort je lichaamscellen minder gevoelig maakt voor insuline (insulineresistentie) en zo het suikergehalte in het bloed doet verhogen.
Steeds meer onderzoeksgegevens wijzen slaaptekort aan als een risicofactor voor insulineresistentie en suikerziekte. Bij gezonde personen deed een slaaptekort gedurende niet meer dan 24 uur de insulinegevoeligheid afnemen. Ook specifiek bij OSA is een verhoogde insulineresistentie aangetoond, die wijkt na het instellen van een behandeling met CPAP. De afname op korte termijn is zelfs meer uitgesproken bij minder zwaarlijvige personen, wat een extra aanwijzing is dat het slaaptekort, naast de zwaarlijvigheid, de insulineresistentie mee bepaalt. De verhoogde insulineresistentie is een factor die bij OSA het voorkomen van verhoogde bloeddruk en het toegenomen risico op hart en vaatziekten kan verklaren.
Steeds beter aangetoond is ook het bestaan van een gestoorde vrijstelling in het bloed van leptine bij mensen met OSA. Leptine is een hormoon dat wordt aangemaakt door het vetweefsel en de voedselinname regelt: hoe meer vetweefsel er is, hoe meer leptine wordt geproduceerd en hoe minder men gaat eten.
Bij mensen met OSA worden te hoge leptinewaarden gevonden en behandeling met CPAP doet deze stoornis wijken. Uit de vaststelling dat de leptinewaarden bij patiënten met OSA hoog zijn ongeacht de vetmassa, leidt men af dat er sprake is van een verminderde gevoeligheid aan leptine (leptineresistentie). Dit zou er wel eens toe kunnen leiden dat OSA de voedselinname doet toenemen, en daardoor de zwaarlijvige OSA-patiënt in een vicieuze cirkel opsluit. Leptine blijkt trouwens maar het topje van de ijsberg te zijn. Ook het hormoon ghreline, dat de eetlust stimuleert, is in te grote hoeveelheden aanwezig bij patiënten met OSA. Ook stoornissen in de vrijstelling van een aantal andere eetlustregulerende hormonen zijn aangetroffen.
Bron: De Huisarts 22 mei 2008 Nr. 877 25, Diabetes Care. 2008; 31 Suppl 2:S303-9.
|
